FIRENZE, 10 FEB - La proteina PCSK9 è la chiave del meccanismo molecolare che regola il colesterolo cattivo (LDL) facendolo aumentare se 'iperattiva'. La scoperta, che aiuterà a migliorare la cura delle malattie cardiovascolari e di alcuni tipi di cancro, arriva da uno studio pubblicato sulla rivista Molecular Metabolism, a cui ha partecipato Lidia Ciccone, ricercatrice del dipartimento di farmacia dell'Università di Pisa.
La ricerca è stata guidata da Nabil G.Seidah, scopritore nel 2003 della proteina PCSK9, e direttore dell'unità di ricerca di biochimica neuroendocrina presso il Montreal clinical research institute e professore all'Università di Montreal, e da Carole Fruchart Gaillard, ricercatrice dell'Università Paris-Saclay. "La maggior parte dei casi di ipercolesterolemia familiare - spiega Ciccone - è associata alla disfunzione del recettore delle lipoproteine a bassa densità (LDLR) che ha il compito di catturare il colesterolo cattivo dal flusso sanguigno e indirizzarlo principalmente alle cellule del fegato.
Casi più rari sono invece collegati ad una alterazione della proteina PCSK9". Come spiegato dallo studio, si spiega in una nota dell'Ateneo pisano, se la proteina PCSK9 è iperattiva degrada i recettori LDLR troppo velocemente. Per questo le terapie con statine convenzionali risultano scarsamente efficaci. In questi casi il trattamento migliore prevede di inibire la funzione della proteina PCSK9 o di ridurne il livello nel flusso sanguigno. Questo impedisce la degradazione dei ricettori LDLR riuscendo così ad abbassare il colesterolo cattivo di oltre il 60% rispetto all'approccio farmacologico tradizionale.
"La nostra ricerca aiuta a comprendere il meccanismo mediante il quale la proteina PCSK9 guida i recettori LDLR nei lisosomi, dove le cellule vengono scomposte e riciclate - conclude Ciccone - questo apre nuove strade per il trattamento dell'ipercolesterolemia resistente ai farmaci convenzionali e mette in evidenza meccanismi molecolari correlati alle malattie cardiovascolari e ad alcuni tipi di cancro".
(Ansa)